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    “柏林病人”和“倫敦病人”的提示

    那么,如果少了CCR5的幫助,是不是就能阻止HIV的肆虐呢?事實正是如此。隨后的研究發(fā)現(xiàn),CCR5-Δ32純合突變的CD4陽性T細胞具有抵御HIV感染的能力。這一基因突變后,免疫細胞表面的CCR5受體就會發(fā)生變化,艾滋病病毒表面的某種蛋白與CD4陽性T細胞表面的受體結(jié)合就無法照常進行了。

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    2007年,患有白血病合并艾滋病的“柏林病人”在接受具有CCR5-Δ32突變的造血干細胞移植后,實現(xiàn)了“功能性治愈”。這位名叫蒂莫西·布朗的病人同時患有艾滋病和白血病,2007年他在柏林接受放射療法和造血干細胞移植,具有CCR5-Δ32突變的造血干細胞在成功移植后能在體內(nèi)分化為具有CCR5-Δ32突變的T細胞,因此這種治療方法不僅能治愈白血病,同時也治愈了艾滋?。?019年,“倫敦病人”案例的證明此前“柏林病人”并非個例。因此,通過基因編輯敲除成體造血干細胞上CCR5基因,再將編輯后的細胞移植到艾滋病患者體內(nèi)有可能成為“功能性治愈”艾滋病的新策略。

    基因編輯:治療新策略

    適合“干細胞移植療法”的細胞要從哪里來呢?即使CCR5-Δ32突變率較高的高加索人種中,其純合概率也僅有1%,十分稀有。因此研究人員想到,能不能人工“創(chuàng)造”出這樣的“突變”,然后移植給患者呢?

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    當然可以!這也正是鄧宏魁教授課題組采取的方案。在成體造血干細胞上敲除CCR5基因,結(jié)合已經(jīng)在臨床上成熟應用的造血干細胞移植技術(shù)將編輯后的細胞移植給患者。造血干細胞在患者體內(nèi)增殖、分化,最終可以形成能夠抵御HIV病毒感染的免疫細胞。更重要的是,該策略編輯成體細胞,不會遺傳給后代,不存在倫理問題,是理想的治療策略!

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    責任編輯:林晗枝

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